Остеоартроз: симптомы, признаки и дифференциальная диагностика

Марина Поздеева о патогенезе и эффективной фармакотерапии данной патологии

Остеоартроз (ОА) — распространенное заболевание суставов, причем прослеживается тенденция к росту числа случаев ОА: за последнее десятилетие первичная заболеваемость в РФ выросла на 20 %, а общая распространенность — на 48 % [1]. При этом ОА коленного сустава входит в число основных причин потери нетрудоспособности как у мужчин, так и у женщин [1].

Понятие и классификация остеоартроза

При остеоартрозе преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового ­отдела.

 Сравнительное исследование 2011 года показало, что местный анальгетик капсаицин в качестве обезболивающего препарата при ОА на 50 % эффективнее, чем ­плацебо.

 Ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин эффективнее плацебо купирует боль при ­ОА.

ОА представляет собой гетерогенную группу состояний различной этиологии и схожими биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями.

При ОА преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового отдела.

Могут пострадать дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, пястно-запястные суставы, однако подобная локализация встречается гораздо реже. В развитии заболевания важную роль играют ежедневные нагрузки, которые большей частью даются на несущие ­суставы.

Первичным, или идиопатическим, считается остеоартроз, причина которого остается неустановленной. Он может быть локальным (поражены один или два сустава) и генерализованным (поражены три и более суставов).

Локальный ОА чаще всего ассоциируется с поражением коленных суставов (гонартроз) и тазобедренных суставов (коксартроз).

При вторичном ОА существует очевидная причина болезни: травма, метаболические нарушения, другие ревматологические заболевания в анамнезе и так ­далее.

Причины возникновения остеоартроза суставов могут быть следующие:

  • возраст
  • ожирение
  • травма
  • наследственность (фамильная история ОА)
  • низкий уровень эстрогенов у женщин
  • мышечная слабость
  • особенности труда (например, регулярные тяжелые физические нагрузки)
  • инфекция
  • акромегалия
  • воспалительный артроз в анамнезе (например, ревматоидный артрит)
  • наследственные метаболические нарушения (например, алкаптонурия, гемохроматоз, болезнь Вильсона)
  • гемоглобинопатии (к примеру, серповидноклеточная анемия, талассемия)
  • невропатические расстройства, ведущие к развитию сустава Шарко (сирингомиелия, спинная сухотка, сахарный диабет)
  • морфологические факторы риска (например, врожденный вывих бедра)
  • поражение костной ткани (болезнь Педжета, асептический некроз и другие)
  • хирургические вмешательства на суставах в анамнезе (к примеру, менискэктомия)

Патофизиология ОА

Васкуляризация хряща — особенность развития остеоартроза. Кровеносные сосуды прорастают хрящевое продолжение суставной поверхности, и с субхондральной зоны начинается окостенение суставной капсулы

Первичный и вторичный ОА имеют общую патологическую основу.

Раньше предполагалось, что ОА — это дегенеративное расстройство, возникающее вследствие биохимического распада гиалинового хряща в синовиальных суставах.

Однако сегодня принята несколько иная точка зрения, которая предполагает, что страдает не только суставной хрящ, но и весь сустав, в том числе субхондральная кость, синовиальная оболочка и близлежащие ­ткани.

Несмотря на дегенеративную природу ОА, появляется все больше свидетельств того, что после синтеза хондроцитами и выброса в суставную полость цитокинов развивается воспалительный процесс.

Провоспалительные медиаторы (цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) не участвуют в деградации матрицы [2], а активируют хондроциты поверхностного слоя хряща, что увеличивает синтез матричных металлопротеиназ и, следовательно, дегенерацию суставного ­хряща.

В начальной стадии ОА из‑за повышения синтеза протеогликанов — основного компонента матрикса — происходит отек хряща. Этот этап может продолжаться несколько лет или даже десятилетий, и его основное проявление — это гипертрофия суставного ­хряща.

Далее, по мере прогрессирования ОА, уровень протеогликанов снижается до крайне низких значений, и изменяется их качественный состав. Поврежденный хрящ подвергается перегрузкам, вследствие чего повышается синтез металлопротеиназ (коллагеназы, стромелизина и других).

Они способствуют дальнейшему разрушению протеогликанов и всей коллагеновой сети, что и предопределяет прогрессирующую дегенерацию хряща. В результате хрящ смягчается и теряет эластичность и повреждается все сильнее.

Микроскопически на гладкой поверхности суставного хряща на этой стадии заболевания заметны шелушение и вертикальные ­расселины.

Для ОА характерны васкуляризация хряща и изменения в субхондральной кости. В ней формируется активно минерализующийся остеоид, а затем образуются субхондральные кисты и микропереломы. Это приводит к развитию субхондрального ­склероза.

Дифференциальная диагностика

Начальная цель, стоящая перед врачом, — дифференциация ОА от артритов, в том числе ревматоидного. Дифференциальная диагностика основывается на данных физического обследования и истории болезни. Картину дополняет рентгенологическое обследование и лабораторные ­показатели.

Симптомы остеоартроза

Типичные симптомы, требующие лечения:

  • боль в суставах (первый признак заболевания, может появляться на ранних ­стадиях);
  • снижение амплитуды движения, крепитация — хруст в суставах (часто ­присутствует);
  • чувство скованности во время или после отдыха. После сна характерна скованность суставов — обычно менее 30 ­минут.

Симптомы при остеоартрозе кистей:

  • чаще всего поражаются дистальные межфаланговые ­суставы;
  • могут поражаться проксимальные межфаланговые суставы и суставы у основания большого ­пальца;
  • узлы Гебердена (пальпируемые остеофиты в дистальных межфаланговых суставах) более характерны для женщин, чем для ­мужчин;
  • воспалительные изменения, как правило, отсутствуют или остаются незамеченными (маловыраженными).

Ревматоидный артрит (РА) преимущественно поражает запястья, а также метакарпофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Поражение дистальных межфаланговых или суставов пояснично-крестцового отдела для него нехарактерно. Кроме того, РА связан с длительной (более 1 часа) утренней скованностью, припухлостью и повышением температуры ­суставов.

Также ОА следует дифференцировать ­от:

  • аваскулярный некроз костной ткани
  • фибромиалгия
  • подагра и псевдоподагра
  • анкилозирующий спондилоартрит
  • нейропатическая артропатия (сустав Шарко)
  • болезнь Лайма
  • пателлофеморальный синдром
  • псориатический артрит

Диагностика

Диагностика остеоартроза основана на данных клинического и рентгенологического обследования. В клинических исследованиях изучались возможности определения количества аутоантител и маркеров синовиальной жидкости как индикаторов ОА [4]. Ни один из этих показателей не доказал своей надежности для диагностики и контроля ­ОА.

Как правило, показатели острой фазы воспаления при ОА находятся в пределах нормы. В случае эрозивного артрита возможно повышение СОЭ. В синовиальной жидкости определяются лейкоциты в количестве ниже 2000 в мкл, с преобладанием ­мононуклеаров.

Метод выбора в диагностике ОА — рентгенографическое исследование [5]. Некоторые особенности суставного хряща и мягких тканей, которые не отображаются на рентгенограмме, можно визуализировать с помощью МРТ. Однако у большинства пациентов с ОА в проведении МРТ нет ­необходимости.

УЗИ не играет роли в повседневной клинической оценке пациента с ОА. Оно может применяться в качестве инструмента для мониторинга дегенерации хряща, а также для проведения внутрисуставных ­инъекций.

Артроцентез может помочь исключить воспалительный артрит, инфекции или кристаллическую артропатию, ассоциированную с отложением микрокристаллов различного ­состава.

От результатов диагностики зависит какие методы будут применяться для лечения остеоартроза.

Терапия

Лечение остеоартроза направлено на купирование болевого синдрома и улучшение функционального состояния сустава. В оптимальном варианте пациенты должны получать комбинацию нефармакологических методик и фармакотерапии [6].

Катализируют воспалительную реакцию в суставе циклооксигеназа (ЦОГ) и липокси­геназа (ЛОГ), продуцирующие медиаторы воспаления и боли (простагландины, в том числе простагландин Е2 и лейкотриены). Последние, помимо прямого участия в патогенезе воспаления, снижают порог восприятия боли в пораженном суставе, тем самым усиливая болевые ощущения

Остеоартроз: симптомы, признаки и дифференциальная диагностика

Немедикаментозные способы контроля ­ОА:

  • нормализация веса [7]
  • лечебная гимнастика
  • физиотерапия
  • трудотерапия
  • разгрузка некоторых суставов (например, колена, бедра)

Фармакотерапия ОА, рекомендации Международного общества по изучению ОА (OARSI), 2014 год

Применяют следующие препараты для лечения остеоартроза:

Парацетамол

Медиаторы воспаления способны стимулировать ангиогенез. Так, гипоксия, которая часто возникает при воспалительном процессе, стимулирует синтез фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF). Рост сосудов могут стимулировать также фибриноген и клетки воспаления: макрофаги, лимфоциты, тучные клетки и ­фибробласты.

Мета-анализ 2010 года подтвердил эффективность парацетамола в качестве умеренного обезболивающего средства при ОА [8].

Однако исследования показали повышенный риск побочных эффектов, ассоциированных с применением парацетамола, включая желудочно-кишечные (ЖК) проявления и мультиорганные нарушения [8].

В связи с этими данными OARSI рекомендует применять препарат строго в соответствии с дозировкой и длительностью ­курса.

Капсаицин

Сравнительное двойное слепое рандомизированное исследование 2011 года с участием 100 пациентов с ОА коленного сустава показало, что местный анальгетик капсаицин в качестве обезболивающего препарата при остеоартрозе на 50 % эффективнее, чем плацебо [9].

Кортикостероиды (интраартикулярные инъекции)

Последние исследования демонстрируют клинически значимый краткосрочный анальгетический эффект [10]. Есть еще несколько рекомендуемых препаратов для лечения остеоартроза.

Хондроитин

Четыре исследования, изучающие применение хондроитина при ОА, показали неоднозначные результаты. В одних испытаниях было выявлено некоторое обезболивающее действие, а в других эффект хондроитина не отличался от эффективности плацебо [11].

Кроме того, специалисты Международного общества по изучению ОА — OARSI отмечают высокую степень неоднородности исследований и низкое их качество, в связи с чем окончательная оценка эффективности хондроитина крайне затруднена.

Таким образом, в качестве симптоматического средства эффект хондроитина признан сомнительным, а в качестве препарата для лечения ОА не ­рекомендуется.

Диацереин

Мета-анализ 2010 года, изучающий данные шести исследований с участием 1533 пациентов, выявил относительно умеренный, но статистически значимый обезболивающий эффект ненаркотического анальгетика диацереина по сравнению с плацебо [12]. В мета-анализе также отмечено значительное увеличение риска диареи среди добровольцев, принимающих диацереин. Однако диацереин признан более безопасным, чем ­НПВП.

Дулоксетин

Исследования доказали, что ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин эффективнее плацебо купирует боль при ОА [13]. Однако 16,3 % пациентов, получающих дулоксетин, испытывают побочные эффекты (по сравнению с 5,6 % в группе плацебо).

К ним относятся тошнота, сухость во рту, сонливость, усталость, снижение аппетита, гипергидроз.

В связи с этим необходимость в применении дулоксетина для лечения ОА у лиц с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, ЖК-кровотечения, депрессия, ограничение физической активности, в том числе и вследствие ожирения) признана сомнительной*.

Глюкозамин

Мета-анализ трех рандомизированных контролируемых исследований обнаружил позитивный эффект применения порошка шиповника (5 г/день) в качестве обезболивающего средства при ОА по сравнению с плацебо, однако эти данные нуждаются в дальнейшем изучении.

Два крупных исследования, оценивавших эффективность глюкозамина в лечении ОА дали противоречивые результаты [6]. Одно исследование показало статистически значимый анальгетический эффект, а другое засвидетельствовали отсутствие такового.

Последний мета-­анализ, в который вошло масштабное исследование, не доказал эффективности глюкозамина вовсе. На основании этих данных специалисты OARSI пришли к выводу о сомнительной эффективности глюкозамина в качестве симптоматического средства при ОА.

В качестве средства для лечения ОА не рекомендуется [6].

Гиалуроновая кислота (интраартикулярные инъекции)

Результаты клинических исследований (КИ), изучающих эффективность интраартикулярного введения гиалуроновой кислоты (ГК), оказались спорными [6]. Противоречивые данные мета-анализов и отдельных исследований ставят под сомнение целесообразность применения препаратов гиалуроновой кислоты при ОА коленного и тазобедренного суставов. При ОА нескольких суставов ГК не ­рекомендуется.

Пероральные НПВП

Прием данных препаратов входит в рекомендации по лечению остеоартроза пациентам без сопутствующих заболеваний. При сопутствующих заболеваниях ЖКТ необходимо наряду с НПВП назначать ингибиторы протонной помпы. Пациентам из группы высокого риска (ЖК-кровотечение, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность в анамнезе) пероральные НПВП категорически не ­рекомендуются.

Ризедроновая кислота

Обзор литературы, проведенный японскими учеными в 2010 году, свидетельствует, что высокие дозы ризедроновой кислоты не уменьшают выраженность симптомов ОА, однако могут способствовать ослаблению прогрессирования ОА, сохраняя структурную целостность субхондральной кости [14]. Лабораторно этот эффект проявляется снижением уровня маркера деградации хряща CTX–II. Таким образом, эффективность резидроновой кислоты требует дальнейшего ­изучения.

Опиоиды

Исследования показали умеренную эффективность кодеина и морфина при ОА коленного и бедренного сустава. Мета-анализ 2006 года, проведенный Кокрановским сообществом по результатам плацебоконтролируемых исследований с участием 1019 пациентов, выявил статистически значимые преимущества трамадола по сравнению с плацебо [15].

Читайте также:  Спондилодисцит позвоночника: что это такое, симптомы и лечение

Остеоартроз: симптомы, признаки и дифференциальная диагностика

Список источников

  1. Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Распространенность и социальная значимость ревматических заболеваний в Российской Федерации // Доктор (ревматология). 2007. № 10. С. 3–12.
  2. Poole AR. An introduction to the pathophysiology of osteoarthritis. Front Biosci. 1999 Oct 15. 4: D662–70.
  3. van Baarsen LG et al. Heterogeneous expression pattern of interleukin 17A (IL-17A), IL-17F and their receptors in synovium of rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and osteoarthritis… Arthritis Res Ther. 2014. 16 (4):426.
  4. Brandt KD. A pessimistic view of serologic markers for diagnosis and management of osteoarthritis. Biochemical, immunologic and clinicopathologic barriers. J Rheumatol Suppl. 1989 Aug. 18:39–42.
  5. Recht MP et al. Abnormalities of articular cartilage in the knee: analysis of available MR techniques. Radiology. 1993 May. 187 (2):473–8.
  6. Zhang W et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: critical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence. Osteoarthritis Cartilage. 2007 Sep. 15 (9):981–1000.
  7. Felson DT et al. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthritis in women. The Framingham Study. Ann Intern Med. 1992 Apr 1. 116 (7):535–9.
  8. Bannuru RRDU, McAlindon TE. Reassessing the role of acetaminophen in osteoarthritis: systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Research Society International World Congress; 2010 Sep 23–26; Brussels, Belgium. Osteoarthritis Cartilage 2010; 18 (Suppl 2):P 250.
  9. Kosuwon W et al. Efficacy of symptomatic control of knee osteoarthritis with 0.0125 % of capsaicin versus placebo. J Med Assoc Thai¼Chotmaihet Thangphaet 2010; 93 (10):118e95. Epub 2010/10/27.
  10. Bannuru RR et al. Therapeutic trajectory of hyaluronic acid versus corticosteroids in the treatment of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum 2009; 61 (12):1704–11.
  11. McAlindon T. E. et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis //Osteoarthritis and Cartilage. — 2014. — Т. 22. — №. 3. — С. 363–388.
  12. Bartels EM et al. Symptomatic efficacy and safety of diacerein in the treatment of osteoarthritis: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Osteoarthritis and Cartilage/OARS. Osteoarthritis Research Society 2010; 18 (3):289–96.

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/diagnosis_treatment/osteoartroz

Остеоартрит, часть III: Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика ОАВ типичных случаях диагностика ОА не сложна, однако в некоторых случаях, особенно при полиартикулярных вариантах поражения, представляет собой нетривиальную задачу. Наиболее часто дифференциальный диагноз проводится с ревматоидным, псориатическим, микрокристаллическими, инфекционными артритами. 

Остеоартрит, часть I: факторы риска, классификация, клиника >>>

Ревматоидный артрит (РА)Ревматоидный артрит является самым частым аутоиммунным заболеванием человека, поражающее не менее 1% населения земного шара. Представляет собой хронический прогрессирующий синовит, приводящий к постепенной деструкции суставов, в ряде случаев сопровождающийся внесуставными проявлениями.

Клиническая картина заболевания весьма разнообразна, тем не менее, наиболее характерно развитие симметричного полиартрита с преимущественным вовлечением в дебюте суставов кистей, особенно пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и запястных суставов. Артриты этих групп в течение первых месяцев заболевания отмечаются у 65-90% больных.

Артриты часто сопровождаются теносиновитами мышц сгибателей и особенно разгибателей, атрофией межкостных мышц. Прогрессирование процесса приводит к типичным для этого заболевания деформациям суставов.

В клинической картине ОА на первый план выступает поражение крупных (коленного, тазобедренного) суставов, при этом не характерно вовлечение пястно-фаланговых, лучезапястных, голеностопных суставов. Болевой при ОА, максимальный в вечерние часы, носит преимущественно механический характер, исчезая или существенно уменьшаясь в покое, что нехарактерно для РА.

Утренняя скованность – минимальна и как правило выявляется только при специальном расспросе больного, в то время как при РА этот симптом, коррелирующий с активностью заболевания, зачастую изменяет существование пациента, вынуждая  существенно ограничивать двигательную активность в утренние часы.

Наиболее ранним рентгенологическим признаком РА является околосуставной (эпифизарный) остеопороз, нехарактерный для ОА. Ключевым признаком РА является образование краевых узур и эрозий.

Узуры при РА  имеют рваные и нечетко очерченные края, что отличает их от кист, вскрывшихся  на суставной поверхности при ОА, которые всегда окружены ободком остеосклероза. Лабораторные признаки, определяющие активность ревматоидного воспаления, при ОА близки к нормальным значениям.

Наибольшее значение имеют следующие лабораторные показатели – СОЭ, СРБ, РФ, anti-CCP/MCV (в том числе в синовиальной жидкости), выявление которых существенно повышает вероятность наличия РА.

В клинической практике как правило наибольшие сложности представляет разграничение ОА и дебюта серонегативного РА с минимальными клинико-лабораторными признаками воспаления. В сложных случаях показано проведение МРТ кистей с контрастным усилением, позволяющее определить характерные для РА синовиты.

Псориатический артрит (ПА) Псориатический артрит может осложняться вторичным ОА. При наличии характерного кожного синдрома, диагностика не представляет трудностей.

В отсутствии последнего (для доказательства данного факта необходимо тщательное изучение кожного покрова больного, включая ягодичные, паховые, подмышечные складки) важное значение приобретает анамнез – наличие того или иного варианта серонегативной артропатии у родственников больного, а также генотипирование.

Клинико-рентгенологическая картина является наиболее важным звеном дифференциального диагноза. Для ПА характерен асимметричный олигоартрит, с преимущественным вовлечением дистальных межфаланговых суставов стоп, кистей, сопровождающийся синюшно-розовым покраснением кожи над пораженными суставами.

Патогномоничным симптомом является дактилит – артриты 3-х суставов хотя бы одного пальца руки. Нередко выявляются сопутствующие симптомы сакроилеита, анкилозирующего спондилита, поражение ногтей (симптом «наперстка»).

Рентгенологическая картина также выявляет асимметричность поражения, его «осевой» характер, эрозии дистальных межфаланговых суставов, пролиферативные изменения. В выраженных случаях отмечаются остеолитические поражения фаланг, а также пястных и плюсневых костей, что приводит к укорочению и деформации конечностей. 

Микрокристаллические артритыМетаболические артриты, главным образом подагра и пирофосфатная артропатия могут являться причиной вторичного ОА с идентичной клинической картиной. 

Пирофосфатная артропатия (ПФА)Рентгенологически хондрокальциноз крупных суставов, имеющий вид нежной, линейной тени, повторяющий контуры суставной поверхности (двойной контур сустава), выявляется более чем у 50% людей старше 80 лет и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Тем не менее, т.н.

псевдоартрозная форма хронической пирофосфатной артропатии по своему характеру и течению чрезвычайно схожа с ОА: тупые постоянные боли, небольшая припухлость суставов, чаще коленного. Могут поражаться лучезапястные, пястно-фаланговые, тазобедренные, плечевые, локтевые, голеностопные суставы, позвоночник.

На рентгенограмме аналогично ОА помимо хондрокальциноза, отмечается сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный остеосклероз.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что характерное для ПФА поражение мелких суставов запястья и пястно-фаланговых суставов, обычно отсутствует при ОА, для которого типично вовлечение преимущественно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов.

Также хроническая ПФА в 50% случаев протекает виде псевдоподагрических приступов, в отличие от небольшого реактивного выпота при ОА, развивающегося при перегрузке суставов. В сложных случаях решающим является обнаружение в синовиальной жидкости кристаллов дигидрата пирофосфата кальция в поляризованном свете. Возможно сочетание этих заболеваний. 

ПодаграОстрый артрит 1-го плюснефалангового сустава, сопровождающийся выраженным болевым синдромом, гиперурикемией, особенно на фоне приема алкоголя, некоторых ЛС (диуретики, аспирин, циклофосфан и др.), лихорадка, лейкоцитоз – считаются классическими для острого подагрического артрита.

В отличие от последнего, непрерывно рецидивирующий хронический подагрический полиартрит с клиническими и рентгенологическими признаками вторичного ОА требует проведения дифференциального диагноза с генерализованной формой первичного ОА. Следует учитывать механический характер болей при ОА.

Обострения синовита протекают существенно легче, чем при подагре, без значительного отека и гиперемии кожи, быстро стихают в покое. На рентгенограммах отсутствуют характерные для хронического течения подагры «пробойники». Определяющим является выявление в синовиальной жидкости кристаллов моноурата натрия.

Кристаллы мочевой кислоты в моче диагностического значения не имеют.

Остеоартрит, часть IV: Лечение >>> 

Источник: http://med-info.ru/content/view/855

Рентгенологические дифференциально-диагностические симптомы ревматоидного артрита и остеоартроза

Главная / Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых / Диагноз и дифференциальный диагноз РА / Рентгенологические дифференциально-диагностические симптомы ревматоидного артрита и остеоартроза

Симптомы Ревматоидный артрит Остеоартроз
Вовлечение мягких тканей Как правило Отсутствует
Остеопороз в каждом случае умеренный
Сужение щели почти постоянное в 50% случаев
Остеофиты в 75% случаев в каждом случае
Анкилозы в 25% случаев очень редко и то лишь в позвоночнике
Уплотнение мягких суставной концевых пластинок кости (субхондральный остеосклероз) не характерны характерны
Узурация краев кости характерна не характерна

Дополнительное значение имеют экзогенные факторы — механические перегрузки, микротравмы. Именно в связи с этим, по-видимому, наблюдаются остеоартрозы у спортсменов, геологов, а также у лиц, имеющих определенные профессиональные вредности (вибрации, толчки, механические перегрузки и т. п.). Однако прямой зависимости остеоартрозов от нагрузки на суставы не существует.

Ошибки при диагностике ревматоидных артритов в сторону остеоартрозов нередки как в начальных стадиях, так и в последующем, при появлении сходной рентгенологической картины.

Дело в том, что разрушение хряща при ревматоидном артрите создает предпосылки для такого сходства, ибо разрушение хряща, независимо от причин, его вызывающих, и в том, и в другом случае приводит к одинаковым рентгенологическим признакам: сужению суставной щели и остеофитам.

Однако при ревматоидном артрите признаки остеоартроза имеют вторичный характер. Тем не менее, говорят о сочетании двух заболеваний — ревматоидного артрита и остеоартроза.

Однако в подобных случаях правильнее говорить не о сочетании этих заболеваний, а об «осложнении» ревматоидного артрита остеоартрозом.

Основным клиническим проявлением остеоартрозов является боль в области суставов, особенно при физической нагрузке, а также по ночам, нередко тугоподвижностью в суставах после покоя. Боль усиливается при перемене погоды. Воспалительные явления местные — выражены мало, а общие — всегда отсутствуют.

Читайте также:  Ортопедическая подушка с эффектом памяти, отзывы о ней

Контрактуры и анкилозы развиваются редко, последние могут наблюдаться в суставах позвоночника. Изменение конфигурации суставов наблюдается, как правило. Отсюда и название болезни «деформирующий» остеоартроз. Особенно заметны деформации концевых фаланг кистей пальцев в виде «узлов Гебердена» (по имени английского ревматолога, описавшего этот синдром).

В итоге следует отметить, что важнейшим дифференциально-диагностическим критерием между ревматоидным артритом и остеоартрозом является воспалительный синдром (температурная реакция, повышенная СОЭ, лейкоцитоз, появление С-рб и т. п.), который постоянно выражен при ревматоидном артрите и, как правило, отсутствует при остеоартрозе.

Остеоартрозы, в сущности, как дегенерацию хряща, надо отличать от хондрокальциноза как очагового отложения кальция в хряще (псевдоподагры). Хондрокальциноз иногда трудно бывает отличить от РА.

Начинается хондрокальциноз медленно и течет торпидно. Отложения кальция в суставе сопровождается реактивным воспалением, как в виде местных, так и общих воспалительных симптомов, имитирующих «первичный» артрит. Чаще поражается коленный сустав и запястье.

Диагноз хондрокальциноза решается рентгенологическим обнаружением кальция в хряще (менисках) в виде линейных или мелкоточечных отложений.

«Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых»,

И. М. Воронцов

Источник: https://www.medzzz.ru/uvenilnyy_hronicheskiy_artrit_i_revmatoidnyy/diagnoz_i_differencialnyy_diagnoz_ra/8025.html

Остеоартроз

Тазобедренные суставы (чувствительность 91%, специфичность 89%) Боли + Остеофиты или

  • Боли + СОЭ ДМФС — дистальные межфаланговые суставы, ПМФС — проксимальные межфаланговые суставы, ПЗС — пястно-запястные суставы.
  • * Двухстороннее поражение 2 и 3 ДМФС, 2 и 3 ПМФС и 1 ПЗС.
  • Дифференциальный диагноз

Диагностика остеоартроза в подавляющем большинстве случаев не вызывает больших трудностей.

Исключение составляют пациенты с атипичными проявлениями (например, поражением плечевого сустава) и признаками воспаления суставов (например, при генерализованном остеоартрозе, поражающем мелкие суставы кистей).

Иногда возникают проблемы при дифференциальной диагностике первичного и вторичного остеоартроза, связанного с метаболическими и другими заболеваниями.

Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживаются с очень высокой частотой, особенно у лиц пожилого возраста в отсутствие клинических признаков остеоартроза.

Для постановки окончательного диагноза нельзя ограничиваться данными рентгенологических и лабораторных исследований.

Требуется всесторонняя оценка клинических проявлений и при необходимости — проведение дополнительных исследований для выявления истинных причин болей в суставах.

Общие принципы лечения

Лечение остеоартроза остается в основном симптоматическим, с использованием пероральных, внутрисуставных и локальных ЛС и направлено на достижение следующих целей (рис. 1):

  • замедление прогрессирования заболевания;
  • уменьшение боли и воспаления;
  • снижение риска обострений и поражения новых суставов;
  • улучшение качества жизни;
  • предотвращение инвалидизации.
  1. Для подавления боли используют широкий комплекс нефармакологических (лечебная физкультура, физиотерапия, обучение пациентов) и фармакологических методов.

Ни один из указанных методов не является универсальным. При выборе метода лечения для конкретного пациента следует учитывать:

  • особенности течения заболевания — выраженность симптомов, скорость прогрессирования заболевания, наличие воспалительного компонента;
  • индивидуальные особенности пациента — возраст, наличие сопутствующих заболеваний, их характер и фармакотерапию; свойства ЛС.

Нефармакологические методы лечения

  1. Поскольку тучность и нарушение мышечного тонуса — важные факторы риска развития и прогрессирования остеоартроза, снижение избыточного веса и укрепление мышц являются важнейшими направлениями лечения. Снижение веса уже само по себе ведет к уменьшению болей не только в нагрузочных, но и в мелких суставах кистей. В связи с этим рекомендуются специальные диеты и комплексы физических упражнений (аэробные, двигательные, силовые).

    Определенным анальгетическим эффектом обладают физиотерапевтические методы, такие, как холодовые процедуры, чрескожная электростимуляция и др.

Фармакотерапия

Согласно современной классификации противоартрозные ЛС подразделяют на 3 группы:

  • Симптоматические ЛС быстрого действия (простые анальгетики и НПВП).
  • Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, модифицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).
  • ЛС, модифицирующие структуру хряща (возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат).

Кроме того, у некоторых пациентов с эрозивным остеоартрозом или частыми обострениями синовита целесообразно длительное лечение гидроксихлорохином и колхицином: Гидроксихлорохин 200 мг/сут Колхицин 1 мг/сут

  1. У пациентов с гонартрозом при появлении признаков воспаления эффективно внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов, таких как триамцинолон, метилпреднизолон и особенно бетаметазон.

В большинстве случаев эффект от внутрисуставного введения глюкокортикоидов сохраняется только в течение короткого промежутка времени. Тем не менее, число внутрисуставных инъекций в течение года не должно превышать трех. При поражении тазобедренного сустава такое лечение следует проводить с особой осторожностью и по очень строгим показаниям.

Симптоматические ЛС быстрого действия

  1. У больных с умеренными непостоянными болями без признаков воспаления можно ограничиться периодическим приемом простых анальгетиков (парацетамол не более 4 г/сут). Их преимуществом перед НПВП является низкая токсичность для ЖКТ.

    В то же время в недавних исследованиях было показано, что парацетамол в дозе более 2 г/сут так же, как НПВП, может приводить к поражению ЖКТ, а также может способствовать увеличению артериального давления.

“Анальгетическая” доза НПВП при остеоартрозе обычно ниже, чем при РА и других воспалительных заболеваниях суставов. НПВП следует принимать не постоянно, а только в период усиления болей. Оптимальными препаратами являются производные пропионовой кислоты (ибупрофен 1200—1800 мг/сут или кетопрофен 100 мг) и арилуксусной кислоты (диклофенак 50—100 мг/сут).

  1. При выраженных постоянных болях, часто связанных не только с механическими факторами, но и с воспалением, НПВП более эффективны, чем парацетамол.
  1. Определенной анальгетической активностью обладает локальная терапия НПВП (мази, кремы, гели).

Выбор того или иного ЛС зависит от нескольких факторов: безопасности, сочетаемости с другими ЛС и отсутствия негативного влияния на хрящ:

    Применение индометацина и пироксикама не рекомендуется, так как эти препараты вызывают тяжелые побочные эффекты (особенно у пожилых пациентов) и плохо взаимодействуют с другими лекарственными средствами (гипотензивными, мочегонными препаратами, бета-блокаторами и др.).

  1. Индометацин может способствовать прогрессированию дегенерации хряща.
  1. Пациентам пожилого возраста с факторами риска НПВП-гастропатии (язвенный анамнез, сопутствующие заболевания и др.) показаны наиболее безопасные ЛС: ингибиторы ЦОГ-2 — мелоксикам (7,5 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут), целекоксиб (100—200 мг/сут).

Альтернативный подход к анальгетической терапии остеоартроза связан с применением трамадола гидрохлорида — синтетического анальгетика центрального действия, не вызывающего при правильном приеме физической и психической зависимости. Трамадол назначают в первые дни 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200—300 мг/сут. Трамадол хорошо сочетается с НПВП. Его применение особенно оправдано при наличии противопоказаний для назначения оптимальных доз НПВП.

Симптоматические ЛС медленного действия

  1. Эффективными средствами для симптоматической (возможно, и патогенетической) терапии остеоартроза являются следующие естественные компоненты суставного хряща: хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат.

Лечение хондроитин сульфатом (1000—15000 мг/сут 2—3 р/сут) приводит к уменьшению болей в суставах, позволяет снизить дозу НПВП и очень хорошо переносится. Анальгетический эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения.

Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

Однако тактика лечения этими препаратами (длительность и периодичность курсов) требует дальнейшего изучения.

  1. Недавно получены данные о возможном структурно-модифицирующем эффекте (замедление сужения суставной щели, образование остеофитов) этих препаратов при остеоартрозе коленного сустава (глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат).

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроната, которые представляют собой полисахарид, состоящий из длинной цепи дисахаридов. В настоящее время используют два препарата гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярный вес — 500000—730000 дальтон) и высокомолекулярный (молекулярный вес — 6000000 дальтон).

  1. Оба препарата уменьшают боли в коленном суставе, позволяют отсрочить оперативное лечение, хорошо переносятся.

    Очень редко при их ведении наблюдается обострение болей в суставах по типу псевдоподагрических атак.

  1. Хирургическое лечение
  2. Чрезвычайно эффективно хирургическое лечение (артроскопические операции и особенно эндопротезирование суставов), которое, тем не менее, следует проводить только при тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями.
  3. Профилактика

Методы лекарственной профилактики остеоартоза практически не разработаны. Учитывая роль дефицита эстрогенов и витамина D в развитии остеоартроза, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволят снизить риск развития первичного остеоартроза у некоторых пациентов.

Прогноз

Жизненный прогноз при остеоартрозе в целом благоприятен. Однако во многих странах остеоартроз является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС. Послеоперационная смертность после артропластики очень низкая (около 1%), осложнения (инфекция, тромбоэмболия) развиваются не более чем у 5% пациентов.

Хондроксид® в лечении остеоартроза

Остеоартроз (ОА) относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям. Клинические симптомы ОА наблюдаются более чем у 10—20% населения и у 97% лиц в возрасте старше 65—70 лет.

ОА является самым частым показанием для эндопротезирования суставов и одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая в этом отношении лишь ишемической болезни сердца.

Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 40% мужчин и 28% женщин в возрасте 55—64 лет. В России ОА страдают более 25 млн человек.

Важное значение в патогенезе ОА принадлежит нарушению обмена хрящевой ткани и преобладанию катаболических процессов над анаболическими. Поврежденный хондроцит начинает вырабатывать не способные к агрегации протеогликаны и коллаген I, IX и X типов, не образующий фибрилл.

Нарушение функции хондроцитов приводит к развитию дегенеративного процесса, изъязвлению и истончению хряща.

Субхондральная кость, лишенная хрящевого амортизатора, не может противостоять возросшей нагрузке и подвергается вторичным изменениям, обусловливающим развитие субхондрального остеосклероза и остеофитов.

Замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимальное сохранение функции сустава являются основными целями терапии ОА.

Читайте также:  Рентген позвоночника (грудного, пояснично-крестцового отделов)

Важное место в их лечении принадлежит хондропротекторам — препаратам, модифицирующим структуру хряща и способствующим нормальному функционированию его главных составляющих — хондроцитов и матрикса.

К их числу относится хондроитин сульфат натрия — натуральный структурный модулятор, синтезирующийся в организме. Экзогенный хондроитин сульфат натрия, введенный в составе лекарственных средств, встраивается в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и угнетая деструкцию.

Препараты хондроитина сульфата натрия обладают комплексным механизмом действия: ингибируют ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани, стимулируют синтез глюкозаминогликанов, тормозят дегенеративные процессы в хряще, способствуют регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивают продукцию внутрисуставной жидкости.

Клинический эффект хондроитина сульфата натрия проявляется не только при системном, но и при наружном, применении. К числу наружных лекарственных форм относится мазь Хондроксид® (Нижфарм, Россия), содержащая хондроитин сульфат натрия и диметилсульфоксид.

Последний ингредиент оказывает противовоспалительное, анальгетическое и фибринолитическое действие, способствует проникновению хондроитина через клеточные мембраны и его поступлению в периартикулярные ткани, мышцы и полость сустава.

В клинических исследованиях показано, что применение Хондроксид® приводит к достоверному уменьшению болей и улучшению функции суставов, уменьшению выраженности синовита и продолжительности утренней скованности, повышению качества жизни пациентов. Положительные результаты лечения зарегистрированы у 78,3—82,5% больных остеоартрозом I—II стадии.

Таким образом, по фармакотерапевтическому эффекту хондроитин сульфат натрия относится к группе симптоматических препаратов медленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), своевременное и регулярное назначение которых обеспечивает профилактику, стабилизацию и торможение развития деструктивных процессов в суставе.

Литература

  1. Алексеева Л.И. Медикаментозное лечение остеоартроза. РМЖ 2002; 19 (22): 996—1002.
  2. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеева, Ю., Насонов Е.Л. Применение трамадола гидрохлорид (Трамала) в ревматологической практике Клин. фармакол.терапия 1999; 8(1): 69—72.
  3. Osteoarthritis Ed. KD Brandt, M. Doherty, L.S. Lohmander. Oxford University Press 1998; 598 p.
  4. Pendleton A., Arden N., Dougados M., et al. EULAR recommendation for the manage, ment of knee osteoarthritis: report of a task force of the Standing Committee for Inter, national Clinical Studies Including Thera, peutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2000; 59: 936—944.
  5. Courtney P., Doherty M. Key questions concerning paracetamol and NSAIDs for osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 787—773.
  6. American College of Rheumatology Sub, committee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendation for the management of osteoathritis of the hip and knee 2000 up, date. Arthritis Rheum 2000; 43: 1905 1915.

Источник: https://medi.ru/info/4095/

Остеоартроз — современные подходы к диагностике и лечению

РГМУ

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.

Широко применяется также другое название заболевания — «остеоартрит» — из-за частого выявления сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин; чаще развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет.

Распространенность остеоартроза одинакова у лиц обоего пола старше 70 лет и встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

  • В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:
  • локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);
  • — для генерализованной формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы — как другую).
  • Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке.

Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе.

Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул.

В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса.

Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности, интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз.

Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса — коллагена и протеогликанов.

Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

Патологическая анатомия. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем.

Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным.

Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ее определяют основное свойство гиалуроновой молекулы.

Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности.

При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Клиника и диагностика остеоартроза

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. «Механический» тип характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

3. «Стартовые боли» кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. «Стартовые боли» обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит — фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки («суставная мышь»).

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются.

Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц.

При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

  1. Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:
  2. — СОЭ

Источник: https://www.rmj.ru/articles/revmatologiya/Osteoartroz_-_sovremennye_podhody_k_diagnostike_i_lecheniyu/

Ссылка на основную публикацию