Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Стадии репаративной регенерации костной ткани. Первая стадия — первичное спаяние, или склеивание, отломков — наступает в течение первых 3 — 10 дней. Отломки подвижны и легко смещаются. – Усиление процессов катаболизма – Наблюдается активная пролиферация клеточных элементов. – Нежную ткань необходимо оберегать от травматизации.

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

Вторая стадия сращение отломков мягкой мозолью продолжается 10 — 50 дней и более после травмы. – Мезенхимальная ткань в соединительную и хрящевую ткань, характеризующуюся наличием коллагеновых волокон и клеточноволокнистых тканей

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

Третья стадия — костное сращение отломков — наступает через 30 — 90 дней после травмы – Выпадение остеоида, в основном за счет кальция крови – Окончание этой стадии определяется на основании клинических признаков: § отсутствие симптома упругой деформации § безболезненность в области перелома. – Рентгенологически к концу периода устанавливается сращение отломков, что служит показанием к прекращению иммобилизации.

Стадии репаративной регенерации костной ткани.

Четвертая стадия — функциональная перестройка кости может продолжаться до года и более. Клинически и рентгенологически имеются признаки крепкого сращения отломков зрелой костью.

Структура костной мозоли

Особенности репаративной регенерации при эпифизарных, метафизарных переломах. Метафизарный перелом — хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную. n Эпифизарный перелом — наблюдается эндостальный или интрамедиарный характер костеобразования. n

Особенности репаративной регенерации при диафизарных переломах. Диафизарный перелом — процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани — образование всех видов костной мозоли, предпочтение внутреннему или наружному характеру костеобразования будет происходить в зависимости от состояния источника кровообращения.

Особенности регенерации костей без надкостницы.

Особенности регенерации костей без надкостницы.

Особенности репаративной регенерации при функциональном лечении. 1. Зависимость процесса костеобразования от адекватности кровоснабжения и нагрузок. 2. Стимулирующее влияние функционального напряжения. 3. При дозированном растяжении костной мозоли возникает напряжение растяжения, которое возбуждает и стимулирует регенерацию и рост тканевых структур.

Пример: увеличение нагрузки на кость при её хорошем кровообращении, приводит к увеличению кости и ее перестройке, что может быть использовано для удлинения кости.

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Общие: n возраст больного, n его физическое и нервно-психическое состояние, n конституцию, n функцию эндокринной системы, в том числе прием гормональных препаратов, n обмен веществ, n питание

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Местные: n локализация, n степень смещения отломков n тип перелома n интерпозиции мягких тканей (мышца, фасция, связка) n наличие большой гематомы между отломками, или ее отсутствие, n сохранение или разрушение источников кровоснабжения n множественные переломы n постоянная и длительная иммобилизация n точное сопоставление n функциональная нагрузка n раневая инфекция

Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани.

Внешние, стимулирующие регенерацию: n Анаболические стероиды. n Электромагнитное поле.

Причины: n n n n n несовершенная репозиция отломков применение больших грузов недостаточная, или часто прерываемая иммобилизация расстройства кровообращения, возникающие вследствие размозжения или повреждения мягких тканей у линии перелома нерациональное удаление жизнеспособных костных отломков и резекция концов отломков дефект костной ткани интерпозиция мтканей ошибка остеосинтеза, выбор неадекватного нестабильного фиксатора трофо-невротические расстройства развитие нагноений, остеомиелита

Ложный сустав. Виды. Ложный сустав – стойкая подвижность на любом протяжении диафиза кости. (2 -3%) n Врожденные и приобретенные n Фиброзные и истинные.

Клиническая картина характеризуется: n полной или пружинящей безболезненной подвижностью между отломками кости, n атрофией окружающих мышц, n деформация сегмента конечности, n нарушение функции Рентгенологически: замыкание костномозгового канала.

Ложные суставы

Задачи лечения замедленной консолидации и ложных суставов костей конечностей n Стимуляция остеорепарации n Замещение костного дефекта n Повышение уровня общих защитных реакций организма, усиление адаптационного уровня

Консервативные методы лечения и стимуляции репаративной регенерации.

Удлинение сроков иммобилизации в 2 -3 раза, Аутогемотрансфузия в место перелома, Метод Турнера – поколачивание деревянным молоточком, Физиотерапия (электромагнитное поле, электрофорез, в том числе и анаболических гормонов) Электростимуляция Гиперборическая оксигенация. Стимуляция иммунитета. Общеукрепляющие процедуры: зарядка, закаливание, аутотренинг

Оперативные методы лечения нарушений репаративной регенерации. n Операция туннелизации n Внеочаговый компрессионнодистракционный остеосинтез n Костная пластика n Использование биоимплантатов

Источник: https://present5.com/regeneraciya-kostnoj-tkani-faktory-vliyayushhie-na-process-i/

Регенерация костной ткани

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Регенерация костной ткани – это биологический процесс обновления костных структур в организме, связанный с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая регенерация) либо с восстановлением целостности кости после повреждений (репаративная регенерация).

Физиологическая регенерация костной ткани характеризуется непрерывностью и постепенностью. Непрерывность означает то, что регенерация кости протекает на протяжении всей жизни биологического субъекта, а постепенность характеризуется растянутостью во времени процесса замены изношенных структур.

Для репаративной регенерации характерна фазовость в течение процесса восстановления тканей кости.

Основными структурами костной ткани, принимающими участие в регенерации, являются органическая строма (костный матрикс, имеющий белковое строение), минеральный компонент (гидроксиапатит, состоящий из солей кальция, фосфора и некоторых других), а также специфические клетки. Костный матрикс составляет 50% сухого веса кости и состоит из неорганической (50%), органической (25%) частей и воды (25%). Неорганическая часть в значительном количестве содержит два химических элемента – кальций и фосфор, образующие кристаллы гидросиапатита. Эти кристаллы имеют стандартный размер 20х5х1,5 нм и соединяются с молекулами коллагена. Органическая часть образована коллагеном (коллаген I типа 90–95%), неколлагеновыми белками и гликозаминогликанами. Органические вещества костного матрикса синтезируют остеобласты.

Костная ткань содержит в своем составе специфические остеогенные клетки, формирующие остеобластический и остеокластический клеточные диффероны.

Остеобластический клеточный дифферон (остеобласты и остеоциты) является создателем новой костной ткани. Предшественники остеобластов – стволовые стромальные клетки красного костного мозга, периваскулоциты кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, клетки надкостницы и другие.

Остеобласты секретируют компоненты органического костного матрикса и начинают его минерализацию с отложения аморфного фосфата кальция. Остеоциты – окончательная стадия дифференцировки остеобластов. Они обеспечивают целостность костного матрикса и регулируют минерализацию костной ткани.

Клетки остеобластического дифферона воспринимают любые изменения упругого напряжения костной ткани (они чувствительны к пьезоэлектрическим токам), возникающие при деформации кости.

Таким образом, механическая нагрузка и возникающий при этомпьезоэлектрический эффект влияют на интенсивность остеогенеза, трансформируют механические стимулы в биохимические сигналы и инициируют процессы ремоделирования кости.

Остеокластический клеточный дифферон

Остеокласты – крупные многоядерные клетки, резорбирующие (разрушающее) костную ткань. Их предшественники – преостеокласты – циркулируют в крови в виде мононуклеарных клеток.

Структурно-функциональной единицей компактной кости является остеон, или гаверсова система.

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, видыСхема строения компактной части трубчатой кости

Остеон представляет собой систему из 3–20 и более концентрически расположенных костных пластинок вокруг центрального канала, в котором проходят сосуды микроциркуляторного русла. Трабекулы губчатого вещества построены из пластинчатой костной ткани и не имеют остеогенной организации.

Выделяют 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков.

Для сращения костей по первичному типу, необходимы следующие условия: диастаз между отломками 50–100 мкм, полное обездвиживание сопоставленных фрагментов, хорошее кровоснабжение, а при использовании компрессионно-дистракционного остеосинтеза – компрессия между отломками средней величины (100-200 Н/см2). (Слабая компрессия(45-90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков и сращение идет по вторичному типу. Создание значительной компрессии (250-450Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками, резорбции их концов и замедлению образования костной мозоли).

При переломах, когда имеется диастаз, смещение и нестабильность между отломками, консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.

Во время травмы в области перелома повреждаются все прилежащие ткани, нарушается кровообращение и в течение двух суток остеоциты в прилегающих участках остеонов по обе
стороны от линии перелома гибнут. Образующиеся в зоне перелома продукты распада стромы являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации.

Между костными отломками и вокруг них образуется гематома. Одновременно происходит организация и образование соединительной ткани на месте существующей гематомы с первичным скреплением отломков. Происходит катаболизм тканевых структур с активным участием остеокластов.

Повреждённые участки кости подвергаются активной резорбции с обнажением органической стромы.

Далее начинается анаболическая фаза формирования первичного костного регенерата (костной мозоли), которая сопровождается образованием микрососудистого русла гематомы. Из сосудистого русла, костного мозга, эндоста, периоста, гаверсовых каналов в ткань гематомы и в ткани обнажённых остеокластами концов костных отломков проникают клетки остеобластического дифферона.

В этой фазе преимущественная роль отводится остеобластам. Между концами отломков постепенно формируется новая костная ткань – первичная костная мозоль. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом.

И только затем происходит сращение непосредственно между костными фрагментами.

Скорость размножения остеогенных клеток превышает темпы роста кровеносных сосудов, что определяет дифференцировку
остеогенных клеток в направлении образования хряща.

Так как кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается губчатой костью.

Следующей после фазы образования мягкой костной мозоли, имеющей костную губчатую структуру, является реституция костной мозоли, которая заключается в перестройке губчатой ткани костной мозоли в компактную кость с формированием кортикального слоя, костных пластин и балок, костномозгового канала, утолщённого периоста.

Читайте также:  Почему болит спина в проекции желудка?

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, видыСтадии репаративной регенерации после перелома

Фаза реституции вдвое превосходит по времени фазу формирования первичной костной мозоли. Реституция диафизов длинных костей занимает более продолжительное время, в среднем в полтора-два раза большее, чем губчатой кости.

Различают следующие виды костной мозоли: периостальная мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная формируется чаще всего в виде перемычки, перебрасывающейся между фрагментами кости над местом перелома.

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, видыФизиологическое значение различных отделов мозоли разное. Периостальная и эндостальная мозоль – временные образования. Назначение этих отделов мозоли, особенно периостальной, – прочная фиксация отломков в области повреждения.

Чем больше подвижность между отломками, тем более прочной должна быть фиксация их периостальной мозолью. Подвижность между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата, нарушению микроциркуляции, снижению оксигенации и замедлению поступления к месту перелома биологически активных веществ.

Истинное сращение отломков как таковое происходит за счет интермедиарной мозоли, которая начинает развиваться только после создания механического покоя между отломками.
Послеформирования интермедиарного сращения периостальный и эндостальный отделы костной мозоли редуцируются.

Таким образом, функция периостальной и эндостальной костной мозоли заключается в фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли – в сращении их.

Заживление перелома губчатой кости имеет некоторые особенности. Механическая прочность губчатой кости определяется в большей степени не кортикальным слоем, а сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (при вколоченных переломах).

Вколачивание отломков может быть получено и с помощью компрессионных аппаратов. Этим достигается полное сопоставление костных трабекул на большом протяжении и соприкосновение костномозговых пространств,что служит источником эндостального костеобразования, спаивая между собой костные балки. В этих случаях даже микроскопическая щель между отломками не нужна.

Периостальная мозоль при заживлении перелома губчатой кости не выражена.

Процесс регенерации зависит от внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относят особенности кровоснабжения поврежденной анатомической области, обширность повреждения мягких тканей, характер перелома. Внутренние факторы – возраст, состояние гормонального статуса, минерального обменов и обмена соединительной ткани.

Критерии определения сращения перелома:

  •  субъективные данные пациента – отсутствие жалоб на болевые ощущения и патологическую подвижность при умеренной статической и динамической нагрузке, возможность функционального использования конечности,
  • объективные клинические тесты – безболезненность при пальпации и отсутствие подвижности в зоне перелома в условиях умеренной продольной нагрузки, а также нагрузки на излом и кручение сегмента, возможность кратковременного создания статической нагрузки на конечность не менее 80% от величины нагрузки здоровой конечности, рентгенологические критерии консолидации – отсутствие межфрагментарной щели, близкая к однородной плотность костной мозоли, восстановление костномозгового канала и кортикального слоя на уровне перелома.

Источник: https://medjournal.info/regeneraciya-kostnoj-tkani/

Регенерация костной ткани (сращение переломов)

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания.

Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса.

Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Регенерация костей: основные сведения

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна.

Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом.

Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Источники регенерации

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадии репаративного остеогенеза

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией.

Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза.

Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани.

Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли.

Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы.

Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань.

Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются.

Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

  • идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
  • поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
  • стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение.

Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует  создать все условия.

Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е.

возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков.

Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Читайте также:  Ортопедическая подушка для новорожденных при кривошее, применение для грудничков

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница.

Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости.

Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

Средства стимуляции остеорепарации

механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

 биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей.

Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток.

На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/traumatology/48548/

Репаративная регенерация костной ткани

Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).

Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.

  • Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция – в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.

Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.

Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.

В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве.

Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.

Этапы

Выделяют три типа репаративной регенерации:

  • десмогенный;
  • хондрогенный;
  • ангиогенный.

Для них характерна стадийность течения.

Катаболизм и дедифференциация клеточных элементов

Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.

Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).

Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.

Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.

Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.

Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции.

В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.

Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже – вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко – и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.

Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.

Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.

В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин – так называемые тканевые гормоны.

При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.

Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ – основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.

В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.

Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой – в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.

Вторая стадия – дифференциации

Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.

В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.

В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза.

Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку – хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.

Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань.

Это – косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше.

Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.

В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное  смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.

Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты.

Читайте также:  Гемартроз сустава: симптомы, причины, последствия

В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки.

С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..

Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.

Образование ангиогенной костной структуры

Репаративный процесс переходит в третью стадию – образование ангиогенной костной структуры.

Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.

Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.

Формирование пластинчатой костной структуры

Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию – формирование пластинчатой ??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.

Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие  физиологический процесс репаративной регенерации?

Во-первых, необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).

Во-вторых, следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.

К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.

Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии.

Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.

Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.

  1. Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.
  2. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.
  3. Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.

Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические, которые могут быть закрытыми или открытыми.

Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми – переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.

Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т — и V -образные и многооскольчатые переломы.

Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти – повреждение Бонета.

Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..

Источник: http://webortoped.ru/perelomyi/reparativnaya_regeneratsiya_kostnoy_tkani/

Регенерация костной ткани. Общие и местные факторы, влияющие на сращение переломов. Принципы лечения переломов

Различают два вида регенерации: физиологическая и репаративная.

Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление ее анатомической целостности и функции.

Восстановление костной ткани происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

  1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
  2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
  3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
  4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Репаративная регенерация кости – генетически запрограммированный процесс, однако стадийно-временные характеристики ее течения зависят от множества условий – как эндогенных, так и экзогенных. В данном сообщении будет рассмотрен репаративный остеогенез в зависимости от структурных особенностей кости, а также в условиях различных видов остеосинтеза.

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной.

Физиологическая регенерация заключается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых.

Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Этот вид регенерации является истинным, так как образуется нормальная костная ткань.

Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток параоссальных тканей. Последний вид репаративной регенерации костной ткани наиболее активно проявляется за счет мезенхимных клеток адвентиции врастающих кровеносных сосудов.

При заживлении костной раны условно выделяют 4 последовательные стадии репаративного остеогенеза:

  • I стадия — катаболизм тканевых структур, начало пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза поврежденных клеток и тканей, дифференцирование
  • II стадия — образование и дифференцировка тканевых структур, сосудов
  • III стадия — образование костной структуры.
  • IV стадия — минерализация и перестройка первичного регенерата, а также реституция кости.

Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.

Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

При вторичном типе сращения, когда вследствие неудовлетворительного сопоставления и фиксации отломков имеются подвижность между ними и травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется главным образом со стороны периоста, проходя десмальную и энхондралъную стадии. Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и только затем происходит сращение непосредственно между ними.

Процесс восстановления костей после травмы определяется целым рядом факторов. У детей сращение костей происходит быстрее, чем у взрослых.

Имеют значение анатомические условия (наличие надкостницы, характер кровоснабжения), а также тип перелома. Косые и винтообразные переломы срастаются быстрее, чем поперечные.

Благоприятные условия для сращения костей создаются при вколоченных и поднадкостничных переломах.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом определяется степенью травматизации тканей в области перелома. Учитывая последнее обстоятельство, при лечении переломов следует отдать предпочтение методам, не связанным с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными.

Источник: https://studopedia.net/7_40892_regeneratsiya-kostnoy-tkani-obshchie-i-mestnie-faktori-vliyayushchie-na-srashchenie-perelomov-printsipi-lecheniya-perelomov.html

Ссылка на основную публикацию